Helicobacter pylori (HP) ist ein Bakterium, das im Magen lebt und sich an der Magenschleimhaut und den Interzellularräumen festsetzt und dort Entzündungen verursacht.Die HP-Infektion ist eine der häufigsten bakteriellen Infektionen und infiziert weltweit Milliarden Menschen.Sie sind die Hauptursache für Geschwüre und Gastritis (Entzündung der Magenschleimhaut).

Hohe Infektionen bei Kindern und familiäre Häufung sind die wesentlichen Merkmale einer HP-Infektion, und die familiäre Übertragung kann der Hauptweg sein. HP-Infektion ist ein wesentlicher ursächlicher Faktor bei chronisch aktiver Gastritis, Magengeschwüren, Magenschleimhaut-assoziiertem Lymphgewebe-Lymphom (MALT) und Magenkrebs.Im Jahr 1994 hat die Weltgesundheitsorganisation/Internationale Agentur für Krebsforschung (WHO/IARC) Helicobacter pylori als Karzinogen der Klasse I eingestuft

Magenschleimhaut – der Körperschutz des Magens

Unter normalen Umständen verfügt die Magenwand über eine Reihe perfekter Selbstschutzmechanismen (Sekretion von Magensäure und Protease, Schutz unlöslicher und löslicher Schleimschichten, regelmäßige Bewegung usw.), die dem Eindringen Tausender Mikroorganismen widerstehen können die durch den Mund eindringen.

HP verfügt über unabhängige Flagellen und eine einzigartige helikale Struktur, die nicht nur eine Ankerfunktion bei der Bakterienbesiedelung spielt, sondern auch in rauen Umgebungen kugelförmig werden und eine selbstschützende Morphologie bilden kann.Gleichzeitig kann Helicobacter pylori eine Vielzahl von Toxinen produzieren, die dazu führen, dass Helicobacter pylori aus eigener Kraft die Magensaftschicht passieren und Magensäure und anderen ungünstigen Faktoren widerstehen kann, wodurch er zum einzigen Mikroorganismus wird, der im menschlichen Magen überleben kann .

Pathogenese von Helicobacter pylori

1. Dynamisch

Studien haben gezeigt, dass Helicobacter pylori eine starke Fähigkeit hat, sich in einer viskosen Umgebung zu bewegen, und die Flagellen sind notwendig, damit die Bakterien zur schützenden Schleimschicht auf der Oberfläche der Magenschleimhaut schwimmen können.

2. Endotoxin-assoziiertes Protein A (CagA) und Vakuolentoxin (VacA)

Das von HP abgesonderte Zytotoxin-assoziierte Gen-A-Protein (CagA) kann eine lokale Entzündungsreaktion auslösen.Eine CagA-positive Helicobacter pylori-Infektion kann auch das Risiko für atrophische Gastritis, Darmmetaplasie und Magenkrebs deutlich erhöhen.

Vakuolisierendes Zytotoxin A (VacA) ist ein weiterer wichtiger pathogener Faktor von Helicobacter pylori, der in Mitochondrien eindringen kann, um die Funktion von Organellen zu regulieren.

3. Flagellin

Zwei Flagellinproteine, FlaA und FlaB, bilden die Hauptbestandteile der Flagellenfilamente.Veränderungen in der Glykosylierung von Flagellin wirken sich auf die Stammmotilität aus.Wenn der Grad der FlaA-Proteinglykosylierung erhöht wurde, nahmen sowohl die Migrationsfähigkeit als auch die Kolonisierungslast des Stammes zu.

4. Urease

Urease erzeugt NH3 und CO2 durch Hydrolyse von Harnstoff, wodurch die Magensäure neutralisiert und der pH-Wert der umgebenden Zellen erhöht wird.Darüber hinaus ist Urease an Entzündungsreaktionen beteiligt und fördert die Adhäsion durch Interaktion mit CD74-Rezeptoren auf Magenepithelzellen.

5. Hitzeschockprotein HSP60/GroEL

Helicobacter pylori absorbiert eine Reihe hochkonservierter Hitzeschockproteine, deren Koexpression von Hsp60 mit Urease in E. coli die Ureaseaktivität erheblich erhöht, wodurch sich der Erreger an die lebensfeindliche ökologische Nische des menschlichen Magens anpassen und dort überleben kann.

6. Hook-verwandtes Protein-2-Homolog FliD

FliD ist ein Strukturprotein, das die Flagellenspitze schützt und wiederholt Flagellin einfügen kann, um Flagellenfilamente wachsen zu lassen.FliD wird auch als Adhäsionsmolekül verwendet und erkennt Glykosaminoglykanmoleküle von Wirtszellen.Bei infizierten Wirten sind Anti-Flid-Antikörper Infektionsmarker und können für die serologische Diagnose verwendet werden.

Testmethoden:

1. Stuhltest: Der Stuhlantigentest ist ein nicht-invasiver Test auf H. pylori.Der Vorgang ist sicher, einfach und schnell und erfordert keine orale Verabreichung von Reagenzien.

2. Nachweis von Serumantikörpern: Wenn im Körper eine Helicobacter-pylori-Infektion auftritt, weist der menschliche Körper aufgrund einer Immunantwort Anti-Helicobacter-pylori-Antikörper im Blut auf.Durch die Blutabnahme zur Überprüfung der Konzentration von Helicobacter pylori-Antikörpern kann festgestellt werden, ob Helicobacter pylori im Körper vorhanden ist.bakterielle Infektion.

3. Atemtest: Dies ist derzeit eine beliebtere Untersuchungsmethode.Oraler Harnstoff mit 13C oder 14C und Atemtest nach einiger Zeit die Konzentration von Kohlendioxid mit 13C oder 14C, denn wenn Helicobacter pylori vorhanden ist, wird Harnstoff anhand seines spezifischen Harnstoffs erkannt.Die Enzyme zerfallen in Ammoniak und Kohlendioxid, das aus der Lunge über das Blut ausgeatmet wird.

4. Endoskopie: ermöglicht eine sorgfältige, genaue Beobachtung der Magenschleimhautmerkmale wie Rötung, Schwellung, knotige Veränderungen usw.;Die Endoskopie ist für Patienten mit schwerwiegenden Komplikationen oder Kontraindikationen und zusätzlichen Kosten (Anästhesie, Pinzette) nicht geeignet.

Bioantikörperbezogene Produkte von H.pyloriEmpfehlungen:

H. Pylori-Antigen-Schnelltestkit (Lateralchromatographie)

H. Pylori-Antikörper-Schnelltestkit (Lateralchromatographie)